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LE TISSU CANCÉREUX
Le tissu cancéreux ainsi formé peut ressembler plus ou moins à du tissu normal.
En effet, les cellules cancéreuses sont par définition différentes des cellules normales, mais plus elles sont proches par leurs caractéristiques structurales des cellules normales du tissu dans lequel elles se développent, plus le cancer est dit « différencié ».
À l'inverse, quand les cellules tumorales sont très différentes des cellules du tissu d'origine, le cancer est dit « indifférencié ». Cette prolifération a tendance à persister et à grandir car les cellules cancéreuses échappent à la régulation physiologique contrôlant la croissance des tissus (index, Entre la cellule et l'organe). La tumeur devient donc indépendante et on parle alors d'autonomie tumorale.
LES TUMEURS MALIGNES
Les tumeurs malignes des cancers, contrairement aux tumeurs bénignes, sont mal limitées ; elles ont tendance à envahir et à détruire l'organe au sein duquel elles se développent, ainsi que les organes de voisinage. Les contours des tumeurs malignes sont irréguliers, à l'intérieur de la tumeur on voit souvent de zones de nécrose et d'hémorragie. De plus les cancers ont généralement une croissance rapide et sont caractérisés par le pouvoir de donner des disséminations à distance que l'on appelle les « métastases ».
Le développement d'un cancer se fait semble-t-il à la suite de divers événements responsables de la modification des cellules.
POURQUOI UN CANCER SE DÉVELOPPE ?
De nombreux facteurs sont considérés comme étant capables de provoquer un cancer. Ces facteurs sont largement utilisés pour provoquer des cancers expérimentaux chez l'animal. Cependant il faut préciser qu'à l'heure actuelle on pense que le développement d'un cancer est le résultat de l'action successive de différents facteurs, agissant en cascade.
La base du mécanisme d'action de ces facteurs environnementaux est la modification du génome cellulaire, c'est à dire de l'information génétique (les gènes) codée dans l'ADN qui forme les chromosomes (index, Génétique).
Il se peut aussi qu'un tel phénomène se produise sans l'intervention de facteurs extérieurs. Nos cellules « recopient » effectivement plus de 500 millions de kilomètres de gènes par jour. Les erreurs dans la copie de l'information sont possibles (1 sur 1 million), et, si elles sont pratiquement toujours corrigées, il arrive que l'une ou l'autre aboutisse à la formation d'une cellule dont l'information génétique aura été changée. Il est vraisemblable qu'il faille plusieurs transformations, et que celles-ci soient situées à des endroits bien précis pour qu'une cellule devienne cancéreuse.
Cette modification passe par l'activation ou l'expression de gènes présents à l'état normal dans la cellule, mais qui sont normalement soumis aux phénomènes de régulations cellulaires. On appelle ces gènes des « oncogènes » (ou plus exactement des « c-oncogènes », ou « gènes cancer » (de oncos cancer la cancérologie est parfois dénommée l'« oncologie »).
Il existe trois grands groupes de facteurs environnementaux capables d'entraîner ces modifications du génome : les radiations ionisantes, les substances chimiques et les virus oncogènes.
LES RADIATIONS IONISANTES
L'incrimination des radiations ionisantes dans la cancérogenèse s'est faite devant des observations diverses au cours de l'histoire de la médecine, dont voici certaines : - apparition de cancers bronchiques chez certains mineurs travaillant dans des mines à l'atmosphère polluée par des substances radioactives ; - apparition de leucémies et de tumeurs malignes après les bombes atomiques de Hiroshima et Nagasaki, et plus récemment après l'accident de la centrale nucléaire de Tchernobyl.
En dehors de ces simples observations fondées sur le bon sens, de nombreuses expériences ont prouvé et précisé le rôle des diverses radiations ionisantes dans la cancérogenèse. On a également déterminé les doses à partir desquelles elles ont cet effet nocif (ainsi les radiologues et les malades radiographiés sont-ils parfaitement en sécurité depuis longtemps déjà). Les rayons ultraviolets font partie des radiations ionisantes. Leur effet oncogène est dû à une action directe sur la mutation de l'ADN, donc des gènes. C'est ainsi que les rayons UV du soleil par exemple, à hautes doses, peuvent provoquer des cancers sur des peaux fragiles (index, Soleil, ami ou ennemi).
LES PRODUITS CHIMIQUES
Un très grand nombre de produits chimiques ou leurs dérivés causent ou favorisent l'apparition de cancers chez l'animal comme chez l'homme. Ces substances agissent en pénétrant dans les cellules et en lésant l'ADN, donc en modifiant le génome. Cette modification fait alors apparaître un comportement tumoral chez ces cellules.
D' ACTION DIRECTE
Certains produits ont une action directe. Ils ont eux-mêmes un pouvoir cancérogène. Nous ne citerons que les plus caractéristiques d'entre eux : - L'ypérite ou les moutardes azotées ont une action semblable aux radiations ionisantes sur les chromosomes (corps radio-mimétiques). Ils sont responsables de cancers des poumons et de lymphomes. - Les dérivés de l'arsenic provoquent des cancers bronchopulmonaires (index, Pneumologie) et des cancers de la peau (index, Dermatologie) chez leurs utilisateurs (les vignerons par exemple). - L'amiante provoque des cancers de la plèvre (les « mésothéliomes ») chez les personnes vivant en atmosphère polluée par des poussières d'amiante.
D' ACTION INDIRECTE
D'autres produits ont une action indirecte. Ces produits ne sont actifs que par la libération de métabolites actifs qui sont eux directement cancérigènes. - Les dérivés du goudron (benzopyrène, diméthylbenzanthracène, méthylcholantrène) sont connus comme substances cancérigènes depuis que Pott, au xviiie siècle, avait observé la fréquence du cancer du scrotum (index, Appareil génital masculin) chez les ramoneurs. Le rôle cancérigène de la fumée de tabac serait lié à la présence de ces dérivés (surtout le benzopyrène). Le tabac provoque des cancers bronchiques (index, Pneumologie), du larynx, des lèvres, de la langue (index, Oto-rhino-laryngologie). - L'aniline et ses dérivés est connue chez l'homme pour provoquer des cancers de la vessie. Ces cancers étaient trente fois plus nombreux au début du siècle chez les ouvriers maniant l'aniline que dans la population générale. - L'aflatoxine est une substance produite par un champignon (Aspergillus flavus) qui provoque la moisissure du riz et des arachides. Chez l'animal elle provoque des cancers primitifs du foie. Or les cancers primitifs du foie (index, Gastrologie) sont particulièrement fréquents en Afrique et en Asie où le riz et l'arachide sont consommés en grande quantité. - Les hormones sexuelles, dont la formule est proche de certains produits cancérigènes, pourraient être responsables de l'apparition chez la femme de cancers du sein ou de l'utérus (index, Gynécologie).
Ces substances sont actives de façon indirecte, à travers la libération de produits qui sont cancérigènes. Prenons l'exemple de l'aniline : elle est absorbée par la peau et les muqueuses, passe dans le sang et les urines. Or, dans les cellules tapissant les parois de la vessie, il existe une enzyme (la b-glucuronidase) qui transforme l'aniline en un produit très cancérigène (la b-naphtilamine).
LES VIRUS ONCOGÈNES
Les virus oncogènes sont responsables du développement de cancers. On connaît surtout des virus provoquant des cancers chez l'animal, mais ces dernières années le rôle de plusieurs d'entre eux a pu être mis en évidence dans l'apparition de divers cancers chez l'homme. - Le virus de l'hépatite B (index, Hépatite virale) semble être l'un des principaux facteurs du cancer du foie. Le cancer est particulièrement fréquent en Afrique noire, où l'infection par le virus de l'hépatite B se fait dans la première année de la vie, probablement transmis par la mère. Ce virus favoriserait l'apparition de cellules tumorales en stimulant en permanence les cellules du foie (les « hépatocytes »). Mais il est probable qu'il faille d'autres facteurs pour provoquer un cancer, et notamment la malnutrition et l'aflatoxine. - Les papillomavirus comprennent environ 35 types différents et sont responsables de verrues et de papillomes bénins (verrues, papillons vénériens). D'autres types de papillomavirus semblent jouer un rôle dans l'apparition d'un état précancéreux (l'épidermodysplasie verruciforme) qui se complique de cancers de la peau (index, Dermatologie) dans 30% des cas. Enfin d'autres encore sont soupçonnés dans le développement des cancers du col de l'utérus, du vagin et de la vulve (index, Gynécologie) . - Les herpès virus :
Le virus herpès simplex de type 2 (responsable de l'herpès génital) jouerait un rôle dans le développement du cancer du col de l'utérus.
Le cytomégalovirus (CMV) jouerait un rôle dans le développement du sarcome de Kaposi (cancer de la peau particulièrement fréquent chez les malades atteints du sida).
Le virus d'Epstein-Barr (EBV) est le virus qui a été le plus étudié pour son rôle dans le développement de certaines tumeurs chez l'homme. Ce virus infecte les lymphocytes B (index, Hématologie) qui sont les seules cellules à posséder un récepteur pour l'EBV. Dans les pays occidentaux, il est responsable d'une maladie bénigne de l'adolescent, la mononucléose infectieuse. La prolifération des lymphocytes B est alors contrôlée par les lymphocytes T. En Afrique noire, l'infection par l'EBV se fait dès la naissance mais les sujets infectés ne déclarent pas de mononucléose infectieuse, ils développent une infection latente. Ensuite, à la faveur d'une cascade d'événements complexes, il va se développer une prolifération maligne de lymphocytes B transformés en lymphoblastes. C'est ce qu'on ap-pelle le lymphome de Burkitt, qui est un des cancers les plus redoutables. En Asie du Sud Est et dans le Maghreb, l'EBV est incriminé dans le développement d'un grave cancer du rhino-pharynx.
DES VIRUS « PIRATES »
Le mode d'action des virus oncogènes n'est pas encore complètement expliqué. Le virus pénètre dans la cellule, puis dans son noyau, qui renferme le génome sous forme d'ADN (index, Cellule). Un virus n'est quasiment constitué que d'un amas de gènes enfermés dans une capsule. Il ne possède aucun des « outils » cellulaires lui permettant de traduire ses gènes en molécules. Il va donc « pirater » la machinerie cellulaire de la cellule qu'il infecte (index, Virus). Ainsi, après avoir pénétré le noyau il va exprimer un premier gène qui va désorganiser les systèmes de régulation génique de la cellule hôte. Il semble que cette altération se fasse principalement par le biais des récepteurs situés sur la membrane cellulaire et par lesquels la cellule perçoit son environnement et réagit à ses modifications. Ensuite le virus va intégrer son génome au génome de la cellule qu'il infecte. Pour les virus ayant leurs gènes sous forme d'ADN c'est chose simple, mais pour les virus ayant leur génome sous forme d'ARN, cela nécessite une enzyme spéciale qui permet de traduire l'ARN en ADN. Seule une famille de virus à ARN en est capable et a donc un pouvoir oncogène : les rétrovirus. En intégrant son génome à celui de la cellule, il introduit un code anormal qui sera transmis à toutes les cellules filles issues de cette cellule infectée. On a ainsi pu envisager que le génome viral ait été introduit dans la cellule il y a plusieurs millions d'années et transmis héréditairement. Ce génome peut rester réprimé par les mécanismes de régulation génique et ne jamais être exprimé. À la faveur de différents phénomènes, le génome peut être activé, déréprimé et provoquer le développement d'une prolifération maligne.
LES RÉTROVIRUS TRANSFORMANTS
On appelle oncogènes des fragments d'informations génétiques capables de provoquer la transformation d'une cellule normale en cellule cancéreuse. Les premiers oncogènes ont été découverts dans le génome de certains virus capables d'induire une transformation maligne cellulaire chez l'animal ou sur des cellules humaines en culture. Ces oncogènes viraux, ou virus v-oncogènes, sont présents dans les virus à ARN appelés « rétrovirus transformants rapides » et sont peu nombreux. Il existe des virus appelés « rétrovirus transformants lents », plus nombreux, incapables de transformer les cellules en culture. Ils ne possèdent pas de v-oncogènes dans leur génome.
LES CONCOGÈNES
Les cellules normales de l'homme et des autres vertébrés contiennent des gènes semblables mais pas identiques aux v-oncogènes. Ces oncogènes cellulaires, ou c-oncogènes, sont encore appelés « proto-oncogènes » et n'ont pas le pouvoir de transformer les cellules. On connaît actuellement une trentaine de c-oncogènes chez l'homme. Ils sont largement exprimés dans les cellules normales. Cependant on les retrouve sous forme altérée dans le génome de nombreuses cellules tumorales, il s'agit alors de c-oncogènes activés.
La fonction des c-oncogènes dans la cellule normale est encore imparfaitement connue. Ils semblent néanmoins jouer un rôle important dans le métabolisme cellulaire normal, dans l'embryogenèse (notamment dans la différenciation cellulaire). En effet ces c-oncogènes sont exprimés dans la cellule normale, c'est-à-dire que l'information génétique qu'ils supportent est traduite en molécules (protéines) ayant un rôle physiologique dans le métabolisme cellulaire (index, Cellule). Certaines de ces protéines ont un rôle dans l'adhérence cellulaire, d'autres dans la perte d'adhérence, d'autres encore sont des facteurs de croissance induisant la multiplication cellulaire. Cependant, ces c-oncogènes, comme de nombreux gènes, ne sont pas exprimés dans toutes les cellules mais seulement dans certains types cellulaires spécialisés (par exemple les plaquettes sanguines). Qu'ils soient exprimés ou non, c'est-à-dire réprimés, ils sont en tout état de cause soumis aux mécanismes de régulation génique dans la cellule normale.
UNE CROISSANCE INDÉFINIE
Il semble que l'intervention successive de plusieurs oncogènes échappant aux mécanismes de régulation soit nécessaire à l'induction d'une tumeur maligne.
Cette prolifération tumorale nécessiterait d'abord un oncogène « d'immortalisation » qui aboutirait à la production d'une lignée cellulaire capable de croître indéfiniment. Ce gène entraînerait la perte d'une fonction qu'on appelle l'« inhibition de contact ». Quand on met des cellules normales en culture dans une « boîte », elles arrêtent de proliférer quand elles ont recouvert la totalité de la surface qui leur est offerte et qu'elles sont toutes au contact les unes des autres. En revanche, quand on met des cellules tumorales en culture, elles continuent de croître indéfiniment et se recouvrent les unes les autres.
LES ANTI-ONCOGÈNES
Pour aboutir à la constitution d'une tumeur, l'activation indispensable de ce type d'oncogène ne serait cependant pas suffisante, et l'activation d'un oncogène dit « transformant » serait ensuite nécessaire. La dérégulation des c-oncogènes peut être due à une altération de leur structure (une mutation) ou à une altération des mécanismes qui régulent leur expression dans la cellule.
Une modification qualitative d'un c-oncogène (mutation) peut aboutir à une modification de la protéine qu'il code, cette protéine modifiée ayant une action oncogénique (cancérigène), ou à une modification de sa régulation.
Une modification quantitative de l'expression d'un c-oncogène induirait la production excessive de protéines normales, cet excès (surexpression) pouvant être également responsable de leur effet cancérigène. Cette
sur expression pourrait être due à une sur activation du c-oncogène par un gène promoteur viral ou par une anomalie de l'arrangement chromosomique (index, Biopsie). Il pourrait aussi être dû à l'altération d'un gène régulateur de cet oncogène.
On a récemment découvert des anti-oncogènes qui sont des gènes présents dans les cellules normales et ont pour rôle de bloquer le développement des cellules cancéreuses en inhibant les gènes participant à la transformation maligne (oncogènes). Dans certains cancers ces anti-oncogènes ont eux aussi muté et accélèrent alors par leur dysfonctionnement le pouvoir invasif (faculté de s'étendre et de donner des métastases) de la tumeur.
Le cancer envoie beaucoup de gens
tombeau. Les cancers de tout genre peuvent être soignés
grâces aux mesures simples ci-dessous. Les cancers des
seins, d’estomac, des poumons, des os, de la peau,
etc., peuvent se soigner par une simple thérapie de
charbon.
1.
Les cancers de l’os, du sein, de l’abdomen, de
l’estomac, etc., réagissent le plus souvent
positivement au cataplasme de charbon. Préparer
simplement un cataplasme de poudre de charbon dans le
cas interne afin d’absorber les toxines du sang causées
par le cancer.
2. Une cuillère à soupe
de jus de limon, prise 30 minutes avant chaque
repas est également salutaire.
3. Consommer beaucoup d’ail et d’oignons pour débarrasser
le sang des caillots.
4. Consommer beaucoup de fruits et de légumes,
et arrêter la consommation d’aliments dévitalisés tels le
sucre raffiné (blanc), ainsi que l’emploi de médicaments
toxiques, cause principale de cancer. Arrêter la consommation
de tous les aliments en conserve.
5. Prendre du thé de feuilles sèches
de papayer comme tonique quotidien pour dépurer le sang.
6. Arrêter la consommation de viandes
(surtout le porc), tabac, beurre, thé, café, et observer les
Principes Généraux de Santé.
LES DIFFERENTS TYPES DE
CANCERS
1- Cancer de l'estomac
2- Cancer de l'œsophage
3- Cancer de pulmonaire
4- Cancer de la tyroïde
Traiter; contacter C R A M I SIDA
centre de recherche avancée sur les maladies incurables et le sida
a Douala au Cameroun tel, 237 99927743 MAKEPE CITE 1ER CARREFOUR BLOC L
Dr. T.H.
KAMGAING |
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GUÉRIR LE SIDA
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